AND017是一种为治疗多种贫血症而开发的口服HIF-PHI。HIF是细胞对缺氧（身体部位缺乏充足氧气供应）反应的核心调节因子。在常氧（正常氧气水平）下，PHD对HIF-α上的脯氨酸残基进行羟基化。其后，经羟基化的HIF-α会被识别并靶向降解，从而抑制HIF信号通路并限制缺氧反应基因的表达。在缺氧情况下，PHD活性受到抑制，且HIF-α不被羟基化，因此HIF-α得以稳定，从而激活HIF信号通路并诱导缺氧反应基因表达。AND017通过选择性结合并抑制PHD发挥作用，从而模拟缺氧状态。当PHD受到抑制时，HIF-α免于被降解，从而得以稳定。稳定的HIF-α转移至细胞核并与HIF-β形成复合物。该复合物与基因组中的缺氧应答元件（“HRE”）结合，以驱动下游基因表达，从而协调红细胞的产生及细胞对缺氧与贫血的适应。通过该过程，AND017可通过多种互补机制改善RBC的数量及功能质量。

缩写： PDK1，丙酮酸脱氢酶激酶1；LHDA，乳酸脱氢酶A；HRE，缺氧应答元件；CFU-E，红系集落形成单位；EB，成红血细胞；BNIP3，BCL2相互作用蛋白3。